Kolesterool ja selle võimalik seos südame veresoonkonna haiguste (edaspidi SVH) järjepideva kasvuga, on olnud päevakorraline teema peaaegu terve sajandi. Neile hakati üha enam tähelepanu pöörama, erinevaid seoste hüpoteese püstitama ning nende kontrollimiseks kvaliteetseid ja vähemkvaliteetseid uuringuid läbi viima.
Samamoodi nagu kulutulena levivas ülemaailmses rasvumisepideemias nähti esimese loogilise hüpoteesina, mis siiani laialdaselt päevakorras on, liigset rasvasöömist (sööd liiga palju rasva – suureneb rasvkoe mass), hakati üsna varakult mängima ideega, et SVH väljakujunemisel on määravaks teguriks söödava kolesterooli hulk, mis määrab kolesteroolitaseme veres, mis määrab SVH suremise riski. Peale 1950. ja 1960. aastatel selle “tõe” ilma teaduslike tõenditeta vägisi läbisurumist ja juurutamist, kujunes minimaalne kolesterooli tarbimine laialt levinud soovituslikuks ettevaatusabinõuks SVH riski vähendamiseks.
Humoorikal kombel on kuulsaim kolesterooli süüd SVH väljakujunemisel “tõendav” kirjatükk 1984. aastal TIME Magazine avaldatud esikaanelugu, mis väitis, et lõplikult sai tõestatud, et peekon, munad ja või põhjustavad SVH. Kogu lugu baseerus ühe samal aastal avaldatud teadusuuringu tulemustel, mille eesmärk oli kolesterooli alandavat ravimit (kolestüramiin) testida. Kuna tulemused näitasid ravimi manustamisel riski vähenemist, tõlgendati, et kolesterooli söömine tõstab selle konsentratsiooni veres ja suurendab seetõttu SVH riski.
Lipiidihüpotees (lipid hypothesis) ja toitumise-südame hüpotees (diet-heart hypothesis)
Kolesterooli vastu väljakuulutatud sõja tulemusel kujunes välja kaks enim levinud hüpoteesi, mis on laiatarbemeedias veel tänapäeval tõena järjepidevalt kasutusel. Toitumise-südame hüpotees ütleb, et rasvarikas toitumine suurendab kolesterooli tarbmist ja seetõttu südameveresoonkonna haigustesse haigestumise riski. Lipiidihüpotees aga, et kolesterooli tase veres on ainunäitaja SVH haigestumise riski määramisel.
Kolesterool ja selle rollid
Mõistmaks, miks meie kehas erinevate organite kudede rakud kolesterooli toodavad, on oluline aru saada, mille jaoks seda kasutatakse. Kolesterool ei ole toksiin ega võõrkeha, mis põhjustaks justkui üksnes kahju ning ei tohiks kuuluda meie kehasse, vaid sellel on väga spetsiifilised ja asendamatud rollid:
- On rakumembraanide põhikomponent.
- Kõigi hormoonide eelane.
- Vitamiin D eelane.
- Sapisoolade eelane jne.
Kuigi aju moodustab keskmiselt vaid 2% meie kehakaalust, sisaldab see 25% kehas olevast kolesteroolist, mis tagab muu hulgas neuronite vaheliste ühenduste moodustumise ja seetõttu õppimisvõime ja hea mälu.
Illustreerimaks, et võimalikult madal kolesterooli tase, mida mõne huvigrupi poolt püha graalina taga aetakse ja soovitatakse, ei ole optimaalne, vaatame ülimalt harva esinevat Smith-Lemli-Opitz’i sündroomi (SLOS), kus loode, kelle vanematel on mõlemal üks defektne geen, pärib katkise geenipaari, mistõttu loote rakud ei suuda kolesterooli toota. Kuigi selle esinemine on väga harv, on veel erandlikumad juhud, mil rasedus sünnituseni jõuab, sest loote arenguks (eriti aju) on kolesterool kriitilise tähtsusega. Harvad juhud, mil SLOS põdev imik sünnib, on tema eluiga üsna lühike ning haiguse sümptomid on:
- Mentaalne puue.
- Skeleti ja näo moonutused.
- Autism.
- Hüperaktiivsus.
- Ärevushäired.
- Tähelepanu puudulikkus.
- Nägemispuue.
- Endokriinnõrenäärmete düsfunktsioon.
- Seedeprobleemid.
- Agressiivne käitumine enda ja teiste suhtes.
See on ideaalne näide sellest, mida puudulikust toitumisest tingitud liiga madal kolesterooli tase tervetel täiskasvanutel ja eriti lastel kaasa võib tuua.
Üldkolesterool, HDL, LDL
Külastades meditsiiniesindajat ja andes vereproovi kolesterooli mõõtmiseks, saame mõne aja pärast neli erinevat näitajat: üldkolesterool, HDL, LDL ja triglütseriidid. Mõned arstid ütlevad vaid üldkolesterooli numbri, nimetades seda “kolesterooliks” – “su kolesterool on X,” mis näitab, et nende jaoks on määrav vaid see number, et mõnel juhul otsustada, kas indiviidi kolesterooli tase on sätestatud normi sees või tuleb selle alandamiseks ravimi retsept väljastada. On ka informeeritumaid arste, kes neid kõiki näitajaid vaatavad ning vajadusel teisi analüüse lisaks teevad, et kõrge näitaja võimaliku põhjuseni jõuda.
HDL, ehk “hea kolesterool” ja LDL ehk “halb kolesterool” ei ole erinevat tüüpi kolesterooliosakesed. Kolesterooli on vaid üht tüüpi. Need on lipoproteiinid (HDL – kõrge tihedusega ja LDL – madala tihedusega), mille roll on kolesterooli ja teisi rasvlahustuvaid toitaineid (vitamiinid A, D, E, K, CoQ10, rasvhapped jne) vereringes rakkudesse transportida. Lipoproteiinid on nagu lennukid, mis reisijaid, ehk rasvlahustuvaid toitaineid turvaliselt sihtlennujaama, ehk rakkudesse, toimetavad. Seega, kolesteroolitestiga mõõdetakse kolesterooli hulka, mis neis erinevates lipoproteiinides on.
SVH tegelikud põhjused, sissejuhatus
1920 ja ’30 aastatel üritas vene patoloog, Nikolai Anitškov (1885-1964), jänestes kunstlikult ateroskleroosi (veresoonte ahenemist) esile kutsuda. Lisaks muudele meetoditele söötis ta enda katsete käigus jänestele kolesterooli ning süstis seda neile otse verre. Kuigi jänesed ei ole geneetiliselt parimad katseloomad inimestega seotud hüpoteeside kontrollimiseks, avastas ta põneva tõsiasja – söötes jänestele kolesterooli, õnnestus tal ateroskleroos esile kutsuda, kuid süstides seda verre, ei õnnestunud. Kuigi Anitškov tõlgendas enda katsete tulemusi vääralt, jõudes järelduseni, et ateroskleroosi põhjustab lipiidide küllus veres, näitasid tegelikult juba 20. sajandi alguses tema poolt tehtud katsed sama, mida kaasaegsed teadusuuringud kinnitavad – kolesterooli (jm lipiidide) hulk veres ei ole määrav SVH väljakujunemisel (kolesterooli verre süstimine ateroskleroosi esile ei kutsunud), vaid probleem on nende kehvas ainevahetuses (peale söömist verre jõudmine põhjustas). Erinevus on selles, et kolesterooli süües läbib see ainevahetuse ja “pakitakse” lipoproteiinidesse, kuid süstides kolesterooli otse verre, ei jõua selle osakesed lipoproteiinidesse ning selle transpordiga asuvad tegelema vastavad ensüümid. Seega on probleem kolesterooli kandvates lipoproteiinides, mitte otseselt kolesteroolis.
