Lõpetasin 1. osa väitega, et südame veresoonkonna haiguste (SVH) peamine põhjus on kehv ainevahetus, mitte ilmtingimata kolesterooli hulk veres. Enne, kui selgitan, miks see nii on, selgitan lihtsustatult erinevate rasvhapete struktuuri ja omadusi, et hiljem oleks lihtne mõista, miks mõned neist problemaatilisemad on. Teen selle illustratsioonide abil võimalikult mõistetavamaks.

Kujuta ette, et rasvhapped on rongid. Need koosnevad teineteise küljes olevatest vagunitest (süsinik – C). Kui kõik vagunid üksteise külge ühe sidemega kinnituvad, siis on tegemist küllastunud rasvhappega. Kui kogu rongil on vaid üks koht, kus kaks vagunit teineteise külge kahe sidemega kinnituvad, siis on tegemist monoküllastumata rasvhappega.

Kui rongil on kaks või rohkem kohta, kus kaks vagunit teineteise külge kahe sidemega kinnituvad, siis on tegemist polüküllastumata rasvhappega. On ka transrasvhapped, kuid need ei ole hetkel olulised.

Rasvhapped

Kõik kohad, kus rongis kahe vaguni vahel kaksikside on, annavad rongi struktuurile liikuvuse ja muudavad selle ebastabiilsemaks. Taimsed (rapsi-, maisi-, soja-, päevalille- jms) õlid säilitavad enda vedela struktuuri ka siis, kui need külmkappi paneme, sest polüküllastumata rasvhapped on tugevas ülekaalus. Kookos- ja palmirasvas, seevastu, domineerivad küllastunud rasvhapeted, mille vagunite vahel ei ole ühtegi kaksiksidet, mistõttu võivad need mõlemad rasvad isegi toatemperatuuril tahked olla, sest nende rongide struktuur on niivõrd jäik ega anna painduma.

Polüküllastumata rasvhapete halb omadus on aga see, et need oksüdeeruvad kõige kergemini. Need on tundlikud oksüdantile: valgusele, temperatuurile, hapnikule jm. Oksüdeerumise vastu aitavad antioksüdandid, kuid kui antioksüdandid oksüdantidega liialt pikalt lahingut peavad, lõppevad kaitsjad otsa ning rasvhapped hakkavad oksüdeeruma, ehk molekulaarselt lagunema. Seda seetõttu, et igas toiduaines on piiratud arv antioksüdante, mis selles olevaid teisi toitaineid oksüdeerumise eest kaitsta saavad.

Vii läbi kodune katse, et veenduda

Võta pudel töötlemata (külmpressitud) rapsi-, maisi-, kala- vms õli, keera sellelt kork maha ning aseta 4 nädalaks toatemperatuurile aknalauale. Tee sama kookos- või palmirasvaga. Kuu aja möödudes nuusuta mõlemaid õlisid ning märkad, et polüküllastunud rasvhapete poolest dominantne õli on haisema hakanud, kuid kookose- ega palmirasv mitte.

Täpselt sama juhtub rasvhapetega veres – ainevahetuse käigus pakitakse need koos antioksüdantidega lipoproteiinidesse, mis läbi vere rakkudeni liikuma hakkavad. Lipoproteiinid koosnevad muu hulgas polüküllastumata rasvhapetest, mida antioksüdandid veres olevate oksüdantide eest kaitsma peavad. Kui lipoproteiinid koos kolesterooli, rasvhapete jm lipiididega liiga kaua veres on, lõppevad kaasa pakitud antioksüdandid otsa ning LDL osakesed hakkavad molekulaarselt lagunema.

LDL kehva ainevahetuse tõttu liiga kaua veres

Järjeartikli 1. osas nimetasime lipoproteiine lennukiteks, mis reisijaid (rasvlahustuvaid toitaineid) sihtlennujaama (rakkudesse) transpordivad. Täna lisandusid antioksüdandid, mis samuti lennureisi kaasa teevad, kuid nemad on pardameeskond, kes hoolitsevad, et reisijatel mugav ja turvaline oleks. Kuna tegemist on illustratsiooniga, siis lisame ka asjaolu, et mida kauem lennureis kestab, seda vähemaks pardameeskonna liikmeid jääb (nad hüppavad langevarjud seljas lennukist välja, sest kui nad seda iga teatud aja tagant ei tee, lubavad neil hävituslennikiga F16 kõrval lendavad terroristid reisilennuki alla lasta, mille tulemusel ei kaitseks pardameeskonna liikmed reisijate turvalisust).

Mõtteanimatsioonist on puudu veel ühed olulise rolliga tegelased – lennujuhid, kes lennukid turvaliselt maanduma juhatavad. Seda rolli täidavad LDL-retseptorid, mis paiknevad rakkude küljes ning juhatavad ja tõmbavad LDL osakesi rakkudesse. Kui ainevahetus on hea, siis on lennujuhid ärkvel ning teevad enda tööd hästi. Kehva ainevahetuse korral on lennujuhid unised ning ei tule enda tööga toime.

Kui LDL osake liiga kaua veres on, siis:

  1. Spetsiaalsed ensüümid võtavad sellest rasvhappeid ja toimetavad neid rakkudesse, mille tagajärjel LDL osake muutub väiksemaks ja jäigemaks ning hakkab oksüdeeruma.
  2. Selle tagajärjel transporditakse LDL membraanis (rakukestas) olevaid polüküllastumata rasvhappeid lipoproteiin(a) külge, mille tagajärjel LDL osake veel jäigemaks ja väiksemaks muutub.
  3. LDL ja HDL suhtlevad teineteisega ja triglütseriidid toimetatakse LDL osakesest HDL osakesse ja kolesterool HDL osakesest LDL osakesse.
  4. LDL osake muutub veel väiksemaks ja jäigemaks ning LDL osakeses olev kolesterooli hulk suureneb, HDL osakeses väheneb.

Kirjeldatud protsess illustreerib ühtlasi, mis toimub, kui kolesterooli mõõtmisel on LDL liiga kõrge ning HDL liiga madal. See viitab kehvale ainevahetusele, mille tagajärjel LDL-retseptori tegevus liiga väheefektiivne on.

LDL-osakesed, mis üha väiksemaks ja tihedamaks jäävad, on võimelised läbi endoteeli (veresoone siseseina) mikropragude pääsema ja selle alla kogunema. Ühtlasi, kui LDL liiga kaua veres on, hakkavad selle kestas polüküllastumata rasvhapped oksüdeeruma, LDL muutub toksiliseks ning immuunsüsteem moodustab selle eest kaitseks aterosklerootilisi naaste, ehk paigaldab veresoonte seintele nö raudrüüd, läbi mille toksilised osakesed veresoonte seintele kahju ei saa põhjustada.

Kilpnäärme roll

Aktiivne kilpnäärme hormoon (T3) on kindral, mis ainevahetuse efektiivsust reguleerib. Kilpnäärme vähenenud aktiivsuse ja alatalituse korral on T3 liiga vähe ning ainevahetuse kvaliteet halveneb. Kilpnäärme alatalituse kõige levinumad tunnused on: külmetavad varbad ja sõrmed, juuste väljalangemine ja kulmude hõrenemine, kuiv nahk, ajuudu, väsimus jms. Kõige olulisem fakt siinkohal on aga see, et T3 reguleerib LDL-retseptori aktiivsust. Kui kilpnäärme talitus on kehv, on T3 liiga vähe, LDL-retseptorid väheaktiivsed ning LDL osakeste “rakku tõmbamine” kesine. Selle tagajärjel jäävadki LDL osakesed verre liiga kauaks, mis põhjustab eelnevalt loetletud probleeme.

Kolesteroolitestide tõlgendamine

Tänapäeval on endiselt kõige laiemini levinud lähenemine vaadata üldkolesterooli numbrit ning sellest lähtuvalt langetada otsus, kas olukord on hea või halb. Unustatakse või suurema tõenöosusega ei osata tõlgendada HDL, LDL ja triglütseriidide vahelisi seoseid.

2007. aastal avaldati Oxfordi ülikoolis läbiviidud metaanalüüsi tulemused, mille käigus vaadeldi 61 erinevat teadusuuringu tulemusi, milles osales üle 900,000 inimese ja mille käigus registreeriti üle 55,000 SVH põhjustatud surma. Analüüsides nende inimeste kolesteroolitestide tulemusi ning suremust, leiti, et kõige parem riskimarker on üldkolesterooli (TC) ja HDL suhe, ehk TC/HDL. Ideaalseks suhteks peetakse 2-3, kuid 3-4 on väga hea.

Vaadeldes erinevaid rahvaid, keda uuriti, kui nad olid tsivilisatsiooni poolt puutumata (kitaavid, masaid jt), kes olid SVH-vabad, registreeriti neil keskmine üldkolesterooli vahemik 4-6.5, mis on kujunenud heaks lähtepunktiks, et mõista tervislikku vahemikku. Seega, kui su üldkolesterool on alla 6.5 mmol/l ning TC/HDL alla 4, on see kirjeldatud tõenditele toetudes hea näitaja sellest, et su ainevahetus on hea ning põhjust muretsemiseks ei ole, kui su elustiil seejuures tervislik on.

Äärmiselt oluline fakt, millest ei räägita, on see, et kolesteroolitesti tulemused võivad väga tugevalt kõikuda, isegi kui toitumine ja elustiil ei muutu. Üldkolesterool võib lühikese aja jooksul kõikuda 1 mmol/l, LDL 0.8 mmol/l, HDL 0.25 mmol/l ja triglütseriidid 0.45 mmol/l ulatuses, sõltuvalt erinevatest faktoritest, ilma et verepilt tegelikult tervise seiukohalt paremaks ega kehvemaks läheks.

Kõige korrektsema ülevaate saamiseks on seetõttu parim anda analüüsid 2-3 korda paari kuu jooksul ja neid tulemusi võrrelda. Nendel, kes kehakaalu langetavad või on langetanud, peaks see vähemalt 2 kuud stabiilne olema olnud, sest rasvhapete suurenenud vabanemine rasvkoest muudab verepilti.

Äärmiselt kõrges (9 ja rohkem) üldkolesterooli näitajas on peaaegu alati süüdi vigane kilpnääre. Harvematel juhtudel aga perekondlik hüperkolesteroleemia, mis on haigus, mille põdemine tuleks kindlasti välja selgitada.

Loe ka 1. osa ja 3. osa

Soovitused

Kui su üldkolesterool on rohkem kui 6.5 mmol/l ning TC/HDL üle 4, siis on põhjust asja lähemalt uurida. Paljud arstid soovitavad juba sellise üldkolesterooli näitaja juures ravimit tarbima hakata, kuid pea meeles, et sellega ei ole ühtegi mõistlikku põhjust kiirustamiseks. Kui su kehakaal vähemalt paar kuud stabiilne on olnud, siis anna 2-3 erineval korral paari kuu jooksul analüüs ja võrdle nende tulemusi. Kui selgub, et mõõdud on liialt kõrged, siis palu arstil täielik kilpnäärme analüüs teha: T3, T4, TSH, pöörd-T3, antikehad jne. Ära rahuldu vaid TSH (kilpnääret stimuleeriva hormooni) mõõtmisega, mida perearstid üldjuhul isoleerivalt teevad. On väga tõenäoline, et kõrgete kolesteroolinäitude taga on justnimelt kilpnäärme nõrk talitus, mistõttu tuleks hoopis seda probleemi lahendada, mitte kolesterooliravimeid süüa.

Järjeartikli 3. osas selgub, mida statiinid (kolesterooliravimid) teevad, kas ja millal nende tarbimist kaaluda võib, mida teha nõrga kilpnäärme ja ainevahetuse korral ning milliseid toidu- ja toidulisandivalikuid teha tuleks, et kolesteroolinäitajaid parandada.

Kommentaarid

kommentaari